Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 2 záznamů.  Hledání trvalo 0.01 vteřin. 
Studium úlohy proteinkinázy C alfa v améboidní invazivitě nádorových buněk
Vaškovičová, Katarína ; Brábek, Jan (vedoucí práce) ; Pajer, Petr (oponent)
2. Abstrakt Proteín kináza C α (PKCα) je serín/threonínová kináza regulujúca veľa rôznych signálnych kaskád v bunke. Cieľom tejto práce bolo preskúmať potenciálnu úlohu PKCα v améboidnej morfológii a invazivite nádorových buniek. Bolo pozorované, že hladina expresie PKCα a takisto hladina jej fosforylácie na Thr497 zostala nezmenená po améboidne-mezenchymálnom prechode A375m2 buniek (indukovanom inhibítorom kinázy ROCK) ako v 3D, tak aj v 2D prostredí. Ukázalo sa však, že aktivácia PKCα jej aktivátorom viedla k mezenchymálne-améboidnému prechodu K2 a MDA-MB-231 mezenchymálnych bunkových línií, hoci celková schopnosť buniek invadovať do 3D kolagénu zostala nezmenená. Treba však poznamenať, že aktivácia PKCα významne znížila schopnosť A375m2 buniek degradovať extracelulárnu matrix. Naopak, inhibícia PKCα jej inhibítorom zapríčinila améboidne-mezenchymálny prechod améboidných buniek A375m2 a tento prechod bol spojený so zníženou invazivitou všetkých použitých bunkových línií. PKCα inhibítor nemal žiadny vplyv na degradovanú plochu A375m2 buniek. V súlade s týmito pozorovaniami, špecifické umlčanie PKCα pomocou siRNA viedlo k zmene morfológie A375m2 buniek z améboidnej na mezenchymálnu a tiež k zníženej schopnosti buniek invadovať do 3D kolagénu. Navyše, schopnosti A375m2 buniek degradovať želatín boli význačne...
Studium úlohy proteinkinázy C alfa v améboidní invazivitě nádorových buněk
Vaškovičová, Katarína ; Brábek, Jan (vedoucí práce) ; Pajer, Petr (oponent)
2. Abstrakt Proteín kináza C α (PKCα) je serín/threonínová kináza regulujúca veľa rôznych signálnych kaskád v bunke. Cieľom tejto práce bolo preskúmať potenciálnu úlohu PKCα v améboidnej morfológii a invazivite nádorových buniek. Bolo pozorované, že hladina expresie PKCα a takisto hladina jej fosforylácie na Thr497 zostala nezmenená po améboidne-mezenchymálnom prechode A375m2 buniek (indukovanom inhibítorom kinázy ROCK) ako v 3D, tak aj v 2D prostredí. Ukázalo sa však, že aktivácia PKCα jej aktivátorom viedla k mezenchymálne-améboidnému prechodu K2 a MDA-MB-231 mezenchymálnych bunkových línií, hoci celková schopnosť buniek invadovať do 3D kolagénu zostala nezmenená. Treba však poznamenať, že aktivácia PKCα významne znížila schopnosť A375m2 buniek degradovať extracelulárnu matrix. Naopak, inhibícia PKCα jej inhibítorom zapríčinila améboidne-mezenchymálny prechod améboidných buniek A375m2 a tento prechod bol spojený so zníženou invazivitou všetkých použitých bunkových línií. PKCα inhibítor nemal žiadny vplyv na degradovanú plochu A375m2 buniek. V súlade s týmito pozorovaniami, špecifické umlčanie PKCα pomocou siRNA viedlo k zmene morfológie A375m2 buniek z améboidnej na mezenchymálnu a tiež k zníženej schopnosti buniek invadovať do 3D kolagénu. Navyše, schopnosti A375m2 buniek degradovať želatín boli význačne...

Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.